依拉莫德的作用机制
③依拉莫德能抑制高岭土诱导的炎症反应中的缓激肽。
涨幅。
④ Elamodol在抑制花生四烯酸级联反应方面与选择性环氧合酶-2(COX-2)相似，可有效抑制体外成纤维细胞释放前列腺素，降低足跖肿胀炎症反应大鼠炎症分泌物中PGE2的量，但不影响大鼠消化道粘膜中PG水平。①在小鼠B细胞培养中，Elamod能显著减少IgM的产生，并通过脂多糖和/或IL-4诱导转化为IgG1同种型。
②在人浆细胞瘤细胞系(ARH-77细胞系)培养中，Elamod能抑制自发IgG抗体产生，但不影响细胞增殖。③在自体T细胞和抗CD3抗体诱导的人外周血B细胞中，Elamod能同时抑制IgM和IgG的产生。
④ Elamod抑制B细胞免疫球蛋白的产生，但不导致阻断效应。
⑤慢性类风湿病实验模型(如AIA小鼠、MRI/lpr小鼠)中，类风湿病变改善，高免疫球蛋白血症改善。Elamod可抑制IL-1β、TNFα、IL-6、IL-8和MPC-1的产生。在从人类类风湿性患者提取的滑膜细胞中，Elamod可以显著减少IL-6、IL-8和集落刺激因子的产生。Kawakami发现，Elamod可以抑制IFN-γ刺激的滑膜细胞中包括CD54、CD58和CD106在内的共刺激分子的上调。
皮下气腔炎症模型大鼠给予30-100mg/kg的Elamodol后，静脉注射TNFα诱导的MCP-1的产生明显受到抑制。在10-30mg/kg的浓度下，elamod不仅能降低刀豆蛋白A诱导的肝炎模型小鼠的转氨酶，还能降低血浆中TNFα和IFN-γ的水平。IL-1、IL-6、TNF-α等促炎因子是RA的关键因子，与RA的疾病活动性密切相关。这些促炎因子还可以激活破骨细胞，促进骨吸收，导致骨丢失。抑制IL-1、IL-6、TNF-α等促炎因子可以控制RA及RA引起的骨丢失。
在CIA大鼠模型中，MRI结果显示Elamod几乎可以完全抑制CIA炎症和骨髓水肿。同时，X线平片和CT检查结果显示，Elamod还能显著抑制骨吸收和关节破坏。Elamod可促进体外成骨细胞分化和体内BMP-2介导的骨形成，被认为与Osx表达增加有关。
Osx在骨分化和骨形成中起重要作用。在骨髓基质细胞系ST2中，在没有rhBMP-2的情况下，Osx几乎不表达。在rhBMP-2的存在下，Osx的表达在被Elamod刺激后可以增加三倍以上。而在成骨前细胞系MC3T3-E1中，Osx的表达不依赖于rhBMP-2，Elamod可以直接刺激Osx的表达，促进成骨细胞的分化。
进一步的研究表明，Elamod能以剂量依赖的方式刺激ST2细胞和MC3T3-E1细胞分泌骨钙素。在rhBMP-2的存在下，ST2细胞的细胞内钙含量增加了65438±04倍，形成矿化结节。在小鼠模型中，听小骨中的钙含量增加了65438±0.7倍。