为什么会引起圆锥角膜？

遗传理论。

ammon(1830)jaen sch(1929)Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但有些病例可连续两三代出现症状，对于此类病例应考虑规则或不规则显性遗传。这一理论的支持者提出，圆锥角膜往往并发其他先天性异常，这也是该病含有遗传因素的证据。如视网膜色素变性、蓝巩膜、无虹膜、虹膜裂隙、马凡氏综合征、前极白内障、角膜营养不良、先天性愚型等。许多学者认为这种疾病是常染色体隐性遗传。例如，Ammon(1830)报告说，所有六个家庭都有不正常的情况。高桥报道，一家三口同胞患此病。还发现这些病例的父母往往有近亲婚配史。但有些情况可连续出现2、3代，有时间断出现，提示为显性不完全，应考虑为规则或不规则显性遗传。圆锥角膜的常染色体显性基因位于染色体16q22和3q23上。圆锥角膜可能并发于某些遗传性疾病，如视网膜色素变性、唐氏综合征、蓝巩膜病和马凡综合征。

发展障碍理论。

柯林斯等人(1925)和δарьелъ(1960提出，这种疾病是由于角膜中央部分的抵抗力下降和韧性差，不能抵抗正常的眼压而引起的。Mihalyhegy(1954)发现圆锥角膜不仅改变了角膜的曲率，还明显改变了巩膜。因此，他建议圆锥角膜的病因应从间质发育不良中寻找。

内分泌失调理论。

西格里斯特(1912)、Knapp(1929)、Stitcherska(1932)都认为甲状腺功能减退与此病有重要关系。西格里斯特(1912)提出甲状腺功能减退是圆锥角膜的重要因素，这一说法也得到了Knapp(1929)和Stitcherska(1932)的称赞。Hippel(1913)特别强调了胸腺在圆锥角膜中的作用。

代谢紊乱理论。

Myuhnk(1959)发现该病患者基础代谢率明显下降。Tntapeho(1978)报道本病患者血液中锌、镍含量明显下降，而钛、铅、铝含量上升，而锰含量正常，因此认为这些微量元素的变化对本病的发生有一定影响。Yukobckaa等(1979)报道此病患者血液和房水中葡萄糖6-磷酸脱氢酶活性明显下降。

过敏理论。

圆锥角膜常与春季卡他性角膜结膜炎等过敏性疾病同时发生，表现为IgA反应降低，IgE反应升高，细胞免疫缺陷。根据Boland(1963)的统计，32.6%的患者患有花粉热，33.3%的患者患有哮喘。Ruedeman报道，86%的这种疾病的患者有过敏反应史。

戴隐形眼镜(RGP)会诱发圆锥角膜。

Hartstein(1968)报道4例戴隐形眼镜后的圆锥角膜患者认为戴隐形眼镜可能诱发该病，戴隐形眼镜后眼球和角膜硬度下降可能是该病的危险因素。