环境污染对动物有什么影响?

1.目前饲料中金属元素的污染

饲料工业中最常见的金属元素有硒、砷、铜、锌、汞、铅、镉。研究表明,日粮中添加高铜(125mg/1000g)能显著提高猪的生产性能。添加高锌能促进仔猪生长,减少断奶后腹泻。

但在实际生产中,有少数饲料厂和配方的铜等金属化合物含量超过300mg/1000g,少数超标30倍,不仅造成动物中毒,还造成环境污染。此外,一些矿物质饲料(如饲料磷酸盐、饲料碳酸钙)和饲料添加剂(特别是微量元素添加剂)质量不纯,其中重金属元素杂质含量过高,也是造成饲料污染的原因。

进入动物体内的金属元素只有1-2%被体内吸收,大部分在动物体内蓄积或随粪便排入外界环境。研究表明,目前猪粪中铜的含量已达1726.3mg/kg,锌的含量已达1505.6mg/kg[1]。也有人估算过,如果一个万头养猪场在日粮中添加250mg铜,猪的料肉比为3.5:1,断奶仔猪从10kg到90kg出栏,养猪场的配套面积为2000亩。如果铜的吸收率为30%,每年约有4200kg的铜排放到环境中。

此外,近年来有机砷制剂(主要是洛克沙胂和阿散酸)被广泛用作动物生长促进剂,砷被机体吸收后总砷的残留量和排放量增加。有人估算,一个万头猪场连续使用含砷饲料5-8年后,猪场周边可能排出1吨砷,16年后土壤中砷含量增加1倍。近年来,湖北省饲料监测站对饲料级硫酸锌产品进行跟踪检测,发现镉含量达到1%以上,甚至高达3.67% [2]。

金属元素主要积累在实质器官中,如肝、肾、脾、骨、皮肤和毛发。有的破坏酶系统,有的与某些酶结合使其失活,导致细胞代谢紊乱,有的使生殖细胞凋亡,引起发育毒性和生殖毒性,危害人体健康。

2.影响金属毒物毒性的因素

被污染或过量添加金属元素的饲料被动物摄入,经消化道吸收,通过血液分布于全身各组织器官。由于这些金属本身不能少量分解或吸收,很少能在动物体内进行生物转化以降低毒性,因此逐渐在体内积累,通过与机体有机成分结合发挥其毒性作用。金属元素对身体的毒性与以下因素有关:

2.1与金属的浓度有关。金属侵入动物体内后,其毒性受其浓度影响。例如,当暴露于高度累积的金属毒物时,当体内或受损器官中的总累积量超过一定限度时,就会发生亚急性或慢性中毒。这个极限或者浓度叫做阈值,但是如果不超过这个阈值。因此,在饲料中添加一些金属生长促进剂时,必须考虑“量”和“阈值”。

2.2与金属的化学形态有关,通过饲料进入动物体内的金属化合物的种类,即化学形态不同,吸收率差异很大,毒性也不同。以锌化合物为例,比较氧化锌和硫酸锌的毒性。一般认为硫酸锌的毒性大于氧化锌,说明金属化合物的危害性受其形态影响。所以在添加饲料的时候,一定要考虑使用氧化盐还是酸性盐。

2.3一般认为金属毒物的生物半衰期长,在体内残留时间长,浓度高,因而表现出很大的毒性作用。

2.4与金属之间的相互作用有关。当环境中的金属元素对机体产生影响时,一般认为一种金属单独作用的情况不多,大多数是同时接触几种金属元素。因此,在考虑金属的毒性时,应考虑金属之间的相互作用。一方面,当有害金属混入体内时,各种金属的毒性累积在一起,会增加毒性。另一方面,相互作用的结果往往抑制其有害程度。

2.5与饮食中的营养素有关,饮食中的某些营养素可以影响金属的毒性。比如蛋白质中的蛋氨酸对硒有保护作用,这可能是由于蛋氨酸结构中硫和硒的交换。维生素C可以将六价铬还原为三价铬,从而大大降低其毒性。膳食中的植酸、蛋白质、维生素C和D、钙和铁都会影响锌和镉的毒性。

3.重金属污染物的危害机制

3.1砷:我们对湖南省5个市的20份全价猪饲料样品进行了分析,发现85%的饲料样品总砷含量超过国家允许饲料含量标准(≤2mg/kg),其中13份饲料样品总砷含量为2-10 mg/kg,占总数的45%,4份饲料样品高于国家允许饲料含量标准。

适当的砷制剂可以促进猪的生长,使皮肤红润有光泽,但如果动物长期通过饲料摄入砷,会引起动物的慢性中毒。慢性砷中毒的过程是缓慢的,开始往往难以察觉。神经系统和消化功能衰弱和紊乱,表现为精神抑郁、皮肤疼痛和触觉丧失、四肢肌肉无力和麻痹、消瘦、皮毛粗糙无光泽、毛发脱落或蹄壳裂开、食欲不振、消化不良、腹痛、持续腹泻、母畜不孕或流产。

为了探讨砷对肝组织细胞的影响,我们在原代肝细胞培养后期,以0、5、50、500?Mol/L和510 mmol/L的对氨基苯甲酸,观察其对肝细胞的毒性作用。结果表明:5?Mol/L的对氨基苯丙氨酸在培养48h时能抑制肝细胞的生长,50?浓度高于mol/L的对氨基苯胂酸可诱导肝细胞凋亡。

3.2铅:铅是地球上分布广泛、含量丰富的一种重金属。污染饲料中的铅主要通过消化道进入体内,吸收后通过门静脉到达肝脏,一部分通过胆汁排入肠道,随粪便排出,大部分直接从粪便排出。畜禽摄入大剂量铅后常发生急性神经系统损伤,表现为铅脑病。铅以惰性形式沉积在骨骼中,然后从沉积中释放出足以引起慢性中毒的剂量,而畜禽自身无法解毒解毒[3]。此外,铅还可引起贫血、免疫功能障碍、宿主抵抗力改变、神经系统损伤等急慢性疾病,影响哺乳动物的生殖系统和消化系统。早期已有报道,铅可延迟雌性动物的阴道开放,引起卵巢积水和出血性改变,影响性功能和受精卵着床,并通过胎盘转移引起胚胎毒性和胎儿畸形[4]。

3.3镉:我们采集了136份不同地区、不同种类饲料、不同采样时间的饲料样品,检测了镉含量。结果表明,饲料中镉含量最高为5.92±1.98mg/kg。但其他饲料样品镉含量均超过饲料国家卫生标准(2mg/kg)。

镉是一种有毒的重金属元素,是一种严重的污染元素。其特点是镉向动物体内排泄缓慢,蓄积明显。动物长期摄入含镉量高的饲料,容易引起慢性镉中毒,损害肾脏,导致骨质疏松[5]。

镉对男性生殖系统有明显的毒性作用。镉明显损伤睾丸和附睾,引起曲细精管广泛变性、坏死、核皱缩和纤维化,直至睾丸萎缩和硬化。同时,附睾小管上皮细胞变性萎缩,小管间结缔组织增生。结果可影响精子的形成,使精子畸形,数量减少直至消失,引起动物生育障碍[6]。为探讨镉的发育和生殖毒性,研究镉对小鼠生精细胞凋亡和bax、bcl-2基因表达的影响,对小鼠睾丸一次性注射氯化镉1、2、4、6mg/kg体重,分别于第3、6、9天取睾丸。TUNEL法检测生精细胞凋亡率,免疫组化法检测bax。0.05),并具有剂量-反应关系和时间-反应关系。Bax基因表达明显增加,而bcl-2基因表达明显减少。因此,镉可诱导小鼠生精细胞凋亡,其机制可能与bax基因上调和bcl-2基因下调有关。

镉对雌性动物的生殖系统及其后代的生长发育也有一定的毒性作用。镉能抑制雌性动物排卵,引起暂时性不育。镉会影响锌在母体中的分布,导致胎儿缺锌。同时,镉可干扰子宫和胎盘的血流、内分泌及各种代谢酶的功能,从而影响胚胎的正常发育,引起畸胎和死胎,并降低后代的生长速度,甚至停止生长[6]。为了探讨镉对雌性动物生殖功能的影响,我们给幼鼠皮下注射孕马血清促性腺激素(PMSG),48小时后再腹腔注射不同剂量的氯化镉。琼脂糖凝胶电泳和Tunel法检测卵巢颗粒细胞凋亡。免疫组织化学法检测颗粒细胞中bax的表达。结果表明,注射氯化镉后48h,高、中、低剂量组胃癌细胞凋亡率分别为(13.89±1.33)% 、( 10.76±1.23)%、和(10.02±0.98)%。0.01);96h后,对照组的GC凋亡率明显增加,高剂量组与其他组有显著性差异,而中、低剂量组与对照组无显著性差异。凝胶电泳显示高剂量组仅在96小时出现一条梯形条带。各剂量组在48h和96h时bax的表达明显高于对照组(P

饲料安全,即饲料卫生质量的好坏,不仅直接引起动物中毒,影响畜禽健康和生产力,还通过畜禽产品间接影响人体健康。因此,控制金属元素对饲料的污染,提高饲料的卫生质量,加强产品卫生质量的监管,具有十分重要的意义。

参考文献(略)

1.[2]苍龙,王玉军,周冬梅,等.江苏省集约化养殖下畜禽饲料和粪便中的重金属污染[J].环境科学学报,2004,16(3):371-274 .

2.李孝利何宛陵董书立。饲料重金属污染分析及防治措施[J],饲料工业,2006,27 (17): 48-52。

3.魏金涛。饲料原料中的天然污染物及其危害,饲料与水产养殖,2005 (11): 4-6。

4.、许。饲料中重金属铅的毒害机理及控制[J],饲料博览会,2005,(1):31-33。

5.柴,饲料安全问题及对策[J],大众标准化,2003,(7): 45-46。

6.于艳虎,饲料安全[J],饲料与生产,2003,(2): 3-5。